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Preisträger 2006

Dr. Dr. Kelly del Tredici

Dr. Dr. Kelly del Tredici

Lebensdaten von Frau Dr. Dr. Kelly Del Tredici

Die gebürtige Amerikanerin studierte Klassische Philologie in Chicago, New York City und Rom. Nach der Promotion 1982 im Fach Klassische Philologie studierte sie Theologie und war Lehrbeauftragte für Alte Sprachen an der Harvard Divinity School. Anschließend studierte sie Medizin in Halle/Saale und Frankfurt und schloss das Studium 2004 im Fach Anatomie mit der Promotion ab.

 


Preisrede von Frau Dr. med. Dr. phil. Kelly Del Tredici

Laudatio von Michael Kelly auf die Forschungspreisträgerin 2006

Benachrichtigung der Forschungspreisträgerin 2006

 

 

 

Preisrede von Frau Dr. med. Dr. phil. Kelly Del Tredici

Florstadt-Staden, den 7. Oktober 2006

Aktuelles aus der Grundlagenforschung zur Entstehung der Parkinsonschen Krankheit

Meine sehr geehrten Damen und Herren:

DIA 1: Eingangs möchte ich mich beim Vorstand der Hilde Ulrichs Stiftung für die Vergabe des Parkinsonpreises an mich bedanken.
Die Arbeitsgruppe des Instituts für Klinische Neuroanatomie, der ich angehöre, beschäftigt sich seit mehreren Jahren mit anatomischen Aspekten häufig auftretender neurodegenerativer Erkrankungen, wie beispielsweise des Morbus Alzheimer oder Morbus Parkinson.
Heute möchte ich Ihnen neue Befunde zur Entstehung und Entwicklung des spontan auftretenden Morbus Parkinson darstellen. Diese Befunde geben möglicherweise Ansatzpunkte zur Verbesserung der Frühdiagnostik und neue Grundlagen zur Entwicklung therapeutischer Strategien.

DIA 2: Zunächst einmal müssen wir uns – auf Grund der neuen Befunde – von der Vorstellung verabschieden, der Parkinson Krankheit sei im wesentlichen eine Erkrankung der Dopamin-bildenden Nervenzellen der Substantia nigra im Mittelhirn. Zwar vertreten viele Ärzte immer noch das weit verbreitete einfache Konzept, dass nämlich im Verlauf eines Morbus Parkinson im wesentlichen nur diese Nigraneurone zugrunde gingen. Der Zellschwund habe einen entsprechenden Dopaminmangel zur Folge und dieser wiederum rufe Krankheitssymptome hervor, die durch Zufuhr von L-Dopa letztendlich zu behandeln seien.
Diese Auffassung ist nur in Teilaspekten richtig und in ihrer Schlichtheit völlig überholt.

DIA 3: Unsere Untersuchungen unterstützen denn auch in keiner Weise die Vorstellung, die Parkinson Krankheit sei eine isolierte Erkrankung des dopaminergen Systems.
Vielmehr entstehen im Verlauf der Erkrankung regelmäßig umfangreiche und zum Teil auch sehr schwerwiegende Veränderungen außerhalb der Substantia nigra und des dopaminergen Systems – wie z.B. hier im enterischen Nervensystem des Magen-Darm-Traktes zu sehen ist. Neben den durch Dopaminmangel hervorgerufenen Störungen der Motorik ergeben sich im Verlauf einer Parkinson Krankheit eine Reihe weiterer motorischer und nicht-motorischer Störungen, die nicht auf einen Dopaminmangel zurückgeführt werden können.
Zunächst einmal bleibt festzuhalten: der Morbus Parkinson ist eine Erkrankung des menschlichen Nervensystems. Dieser einfache Satz ist richtig, denn die Erkrankung tritt nicht bei Tieren auf, ist also menschenspezifisch und sie betrifft ausschließlich das Nervensystem, befällt also außer Nervenzellen keine anderen Organe oder Gewebe.

DIA 4: Zum Nervensystem des Menschen gehören nun aber neben dem zentralen Nervensystem mit Rückenmark und Gehirn auch noch das periphere Nervensystem mit zahlreichen Nervenzellansammlungen, die außerhalb des zentralen Nervensystems gelegen sind. Eine dritte Komponente ist das enterische Nervensystem, das in den Wänden des Magen-Darmkanals untergebracht ist und die Funktionen dieses Organsystems steuert.
Die klinische Symptomatik der Parkinson Krankheit wird nun durch einen neuropathologischen Prozess verursacht, der selektiv Teile des enterischen, des peripheren und des zentralen Nervensystems des Menschen zerstört.

DIA 5: Nach unserer Auffassung beginnt bereits mit dem Entstehen der allerersten Parkinson-typischen Veränderungen in womöglich nur einer einzigen Nervenzelle ein dann stetig voranschreitender Prozess der Zerstörung, der zum klinischen Vollbild der Erkrankung führen wird.
Dieser – selektiv – Teile des Nervensystems zerstörende Prozess ist hier im Bild durch ein rotes Areal symbolisiert wiedergegeben. Der Schweregrad der pathologischen Veränderungen nimmt dabei im Verlauf der Erkrankung langsam aber kontinuierlich zu. Spontane Ausheilungen oder Remissionen sind jedenfalls bisher bei Morbus Parkinson unbekannt.
Dementsprechend finden sich leichte bis mittelgradige Veränderungen bereits im Nervensystem von solchen Menschen, die während ihres Lebens noch keine der typischen motorischen Symptome einer Parkinson Krankheit gezeigt hatten.
Also unterscheiden wir zwischen einer präsymptomatischen oder subklinischen Phase und einer symptomatischen Phase des pathologischen Prozesses.
Wie bei vielen anderen Krankheiten auch, erkennt der Kliniker eben nur die relativ späten und bereits Symptome verursachenden Stadien eines größeren und sich über einen längeren Zeitraumhin erstreckenden pathologischen Prozesses, der dem spontan auftretenden Morbus Parkinson zugrunde liegt.
Wir müssen also erst einmal innerlich akzeptieren, dass die Erkrankung nicht erst dann beginnt, wenn die Symptome erscheinen. Vielmehr schwelt sie bereits über viele Jahre unbemerkt im Nervensystem, bevor die Veränderungen ein solches Ausmaß erreichen, dass erste Symptome auftreten.

DIA 6: Der pathologische Prozess, der dem spontanen Morbus Parkinson zugrunde liegt, ist durch die kontinuierliche Bildung von sehr charakteristischen Einschlusskörpern in Nervenzellen gekennzeichnet.
Diese – von Lewy zum erstenmal beschriebenen Einschlusskörper bestehen zum größten Teil aus einem falsch gefalteten Protein, dem alpha-Synuklein, das hier rechts in Immunoreaktionen dargestellt ist. Solche Einschlusskörper – sogenannte Lewy-Körper und Lewy-Neuriten –entwickeln sich nie spontan oder womöglich als Folge einer natürlichen Alterung von Nervenzellen.
DIA 7: Nach einer 2003 von unserer Forschungsgruppe ausgearbeiteten neuropathologischen Stadieneinteilung für die sporadisch auftretende Parkinson Krankheit entwickelt sich die Lewy-Pathologie nicht in all den verschiedenen, für den Parkinson-Prozess empfindlichen Bereichen des zentralen Nervensystems zur gleichen Zeit.
Vielmehr beginnt der Prozess an vorbestimmten Orten und breitet sich von dort in einer konstanten und vorhersagbaren Weise weiter aus.
Zur Zeit kann die Entwicklung des pathologischen Prozesses allerdings nur mit Hilfe von Querschnittsstudien an einer großen Anzahl von Autopsiefällen erfasst werden. Die erzielten Ergebnisse lassen daher nur Annahmen zu, auch wenn es sich um gut begründete Hypothesen handelt.

DIA 8: Aus praktischen und methodischen Gründen haben wir uns bei der Erfassung des pathologischen Prozesses zunächst auf die systematische Untersuchung des zentralen Nervensystems, genauer gesagt – auf die Untersuchung des Gehirns, beschränkt. Dabei muß ich allerdings zugeben, dass wir anfänglich noch der naiven Vorstellung anhingen, der Morbus Parkinson sei eine Erkrankung des Gehirns.
Wir mussten also in einem langwierigen Prozess erst einmal gegen dieses Vorurteil angehen und einfach zur Kenntnis nehmen, dass der neuropathologische Prozess neben Gebieten des zentralen Nervensystems systematisch auch Teile des peripheren und des enterischen Nervensystems zerstört.
Leider ist der Ort der allerfrühesten Veränderungen innerhalb des gesamten Nervensystems – also des enterischen, des peripheren und des zentralen Nervensystems – bis heute immer noch unbekannt, weil bisher eben versäumt wurde, zu prüfen, ob der pathologische Prozess nicht doch außerhalb des zentralen Nervensystems beginnt.
DIA 9: Tatsächlich gehen wir zur Zeit von der Vorstellung aus, dass die allerersten Parkinson-Veränderungen im enterischen Nervensystem entstehen und halten die Nervenzellansammlungen in der Magenwand für den wahrscheinlichsten Ort, von dem der Krankheitsprozess seinen Ausgang nimmt und von dort aus aufsteigt, so dass in seinem Verlauf immer weitere Anteile des Nervensystems miteinbezogen werden.
Sie sehen hier einen Schnitt durch die Magenwand eines Parkinsonpatienten in einer Immunoreaktion gegen typische Synukleinaggregate.
In der Bindegewebsschicht – unterhalb der Magenschleimhaut mit ihren schlauchförmigen Drüsen – erkennen Sie verzweigte Nervenäste mit Synuklein-Aggregaten. Diese Äste entstammen Ansammlungen von Nervenzellen in der Magenwand.
DIA 10: Die pathologisch veränderten Fortsätze lassen sich weiter verfolgen, dringen an einigen Stellen auch durch die Muskelschicht der Schleimhaut und erreichen so die Bindegewebsschicht der Schleimhaut, wo sie zwischen den Magendrüsen enden.
Solche pathologischen Aggregate haben wir nun nicht nur bei symptomatischen Fällen von Morbus Parkinson, sondern auch in Fällen gesehen, die sich noch in der präsymptomatischen – also klinisch stummen Phase befanden. Bitte, bedenken Sie, dass die pathologischen Aggregate an dieser Stelle in enge Nachbarschaft zur inneren Oberfläche des Körpers – also zur Außenwelt – geraten.
DIA 11: Daher lädt dieser Befund zum Nachdenken darüber ein, ob nicht doch ein aus der Außenwelt stammender neurotroper, das heisst: auf Nervenzellen gerichteter, pathogener Faktor den Morbus Parkinson auslösen könnte.
Dieser krankheitsauslösende Faktor sollte zunächst einmal in der Lage sein,
(klick) die dünne Epithelschicht der Magenschleimhaut zu überwinden. Er sollte dann in die frei im Bindegewebe der Schleimhaut liegenden Nervenzellfortsätze des enterischen Nervensystems eindringen können und dort einen Mechanismus auslösen,
(klick) der zur Aggregation von alpha-Synuklein führt.
Nach Affektion der ersten Nervenzellen der Magenwand könnte das Pathogen dann transneuronal – das heisst: über die nächste synaptische Schaltstelle – auf die diese Zellen wiederum steuernden Nervenzellen übertragen werden. (klick) Im Fall der Magenwand wären dies die Nervenzellen aus einem kleinen Kerngebiet des Nervus vagus im unteren Hirnstamm. Das Pathogen könnte dann rückwärts in den Nervenzellfortsätzen aufsteigen – und so die weite Strecke zwischen Magenwand und Gehirn überwinden, (klick) also vom enterischen Nervensystem aus in das zentrale Nervensystem eindringen.
Über diesen rückwärtigen – also von den synaptischen Kontaktstellen zum Zelleibhin gerichteten – Transport werden normalerweise Wachstumsfaktoren aus der Umgebung aufgenommen und zur Zelle transportiert. Diesen Weg nutzen aber leider auch einige Virusarten, die sich auf Zellen des Nervensystems spezialisiert haben. Es ist aber auch durchaus vorstellbar, dass ein noch unbekannter, krankheitsauslösender Faktor diesen vorgegebenen Weg ebenfalls benutzt.
DIA 12: Nach unserer gegenwärtigen Arbeitshypothese beginnt der dem Morbus Parkinson zugrunde liegende zerstörerische Prozess möglicherweise in Teilen des enterischen Nervensystems. Er erreicht von dort aus langsam über den Nervus vagus den unteren Hirnstamm, steigt dann in Teilbereiche des Zwischen- und Mittelhirns auf und findet sein Ende in der Hirnrinde.

DIA 13: Neueste Befunde, die wir bisher noch nicht veröffentlicht haben, zeigen, dass unmittelbar nach Befall des Kerngebietes des Nervus vagus im unteren Hirnstamm auch bereits erste Schäden im peripheren Nervensystem und im Rückenmark auftreten.
Das stark vereinfachte Blockschaltbild zeigt, dass die Funktionen des Magen-Darmtraktes im wesentlichen von zwei gegenläufig arbeitenden Anteilen des vegetativen Nervensystems gesteuert werden, nämlich vom Parasympathikus, hier repräsentiert durch den Nervus vagus, und vom Sympathikus mit seinen übergeordneten Kerngebieten im Rückenmark und Zwischenstationen im peripheren Nervensystem, die hier durch das Ganglion coeliacum vertreten sind. Parasympathikus und Sympathikus steuern – wie an einem Zügel – die Funktionen des enterischen Nervensystems in der Wand des Magen-Darmkanals.
DIA 14: Dieses Bild zeigte die frühen Störungen im Bereich der Brustsegmente des Rückenmarkes. Hier in einer seitlichen Ausbuchtung liegen die zum Sympathikus gehörenden Nervenzellgebiete.

DIA 15: Bei höherem Abbildungsmaßstab wird die Schädigung dieses Gebietes deutlicher – hier in ausgeprägtem Ausmaß in Stadium 4. Solche pathologische alpha-synuklein-immunoreaktive Veränderungen treten jedoch bereits in frühen Phasen der Erkrankung auf – bereits ab Stadium 2 – und entwickeln sich weit vor dem Erscheinen erster klinischer Symptome.
DIA 16: Auch die zugehörige Relaisstation im peripheren Nervensystem, das Ganglion coeliacum, zeigt einen entsprechenden Befall.
Daher müssen wir damit rechnen, dass früh im Verlauf des pathologischen Prozesses Störungen bei der parasympathischen und sympathischen Regulation des Magen-Darmtraktes auftreten.

DIA 17: Überraschend war für uns, dass in einem ganz anderen Gebiet des Rückenmarkes, das zum somato-sensorischen System – also zur Körperfühlbahn gehört, ebenfalls frühe Störungen auftreten. Es handelt sich hier um eine schmale Zone im Bereich des Hinterhorns, die Lamina I, in der spezialisierte Nervenzellen liegen, die eine Komponente der Schmerz- und Temperaturbahn bilden.

DIA 18: Wie Sie sehen, sind selektiv nur diese spezialisierten Nervenzellen befallen, so dass – wiederum in frühen Phasen der Erkrankung – Störungen der Schmerzempfindung zu erwarten sind. Eine mögliche Erklärung für diese auffällige Ausbreitung des Prozesses in das System der Körperfühlbahn, liefert die Betrachtung des hier stark vereinfachten Blockschaltbildes.
Aus anatomischen Untersuchungen ist bekannt, dass das Eingangsgebiet der Schmerzbahn – noch auf dem Niveau des Rückenmarkes im zentralen Nervensystem – direkt mit den Zentren des sympathischen Nervensystems verbunden ist. Große Teile der Schmerzbahn laufen über den Thalamus zur Hirnrinde. So werden Schmerzen bewusst wahrgenommen und lokalisierbar. Dennoch ist es sinnvoll, dass die Natur es darüberhinaus so eingerichtet hat, dass Schmerzempfindungen eine Steigerung des Tonus im sympathischen Nervensystem bewirken. Schmerzen haben einen direkten Einfluss auf das vegetative Nervensystem.

DIA 19: So ist es durchaus vorstellbar, dass auf den anatomisch vorgegebenen Bahnen das postulierte Pathogen über das enterische Nervensytem,
(klick) seinen Weg einmal in den parasympathischen Nervus vagus findet,
(klick) und dann auch noch über die
(klick) steuernden Zentren des sympathischen Systems
(klick) in Teilbereiche der Schmerzbahn gelangt.
Daher vermuten wir, dass in sehr frühen Phasen der Erkrankung bereits erste Störungen des autonomen Systems und der Schmerzbahn auftreten. Vielleicht lässt sich das diagnostische Instrumentarium durch eine Überprüfung der durch Schmerzreize provozierbaren Steigerung des Sympathikotonus erweitern.
Wir sind davon überzeugt, dass Verbesserungen in der Frühdiagnose erst möglich werden, wenn man sich etwas näher mit den zahlreichen, bisher vernachlässigten nicht-motorischen Symptomen beschäftigt.

DIA 20: Eine verbleibende Aufgabe für klinisch ausgerichte Kollegen und Kolleginnen ist mit verbesserter Frühdiagnostik – einschließlich bildgebenden Verfahren und biologischen Marker – die Erkrankung zu bereits einem Zeitpunkt zu erkennen, an dem (klick) der untere Hirnstamm,
(klick) die Substantia nigra
(klick) und die Hirnrinde noch gar nicht geschädigt sind und sich Störungen der Motorik noch gar nicht entwickelt haben.
Parallel arbeiten wir daran, den vermuteten pathogenen Faktor, der den Krankheitsprozess auslöst, zu finden. Ein Virus ist es wahrscheinlich nicht, denn ein Virus würde die Wegstrecke vom enterischen zum zentralen Nervensystem in nur wenigen Tagen überwinden. Möglicherweise handelt es sich daher um ein im Vergleich zu Viren extrem langsam voranschreitendes Pathogen, vielleicht eine Prion-ähnliche Entität.
Gegenwärtig kennen wir noch keine der Zusatzbedingungen, die herrschen müssen, um den pathologischen Prozess ein erstesmal in Gang zu setzen.
Wären wir erstmal so weit, könnten wir dann über Strategien nachdenken, die verhindern, dass der Prozess im menschlichen Nervensystem überhaupt ausgelöst wird. Bis zu diesem Ziel ist noch viel Arbeit zu leisten. Zur Resignation besteht jedoch kein Anlass. Ganz im Gegenteil: Ihre zahlreiche Anwesenheit und tatkräftige Unterstützung stellt eine Art Motor dar, der andere – und auch uns – vorantreibt. DIA 22: Zum Schluss möchte ich mich bei meinen Kollegen für die erfolgreiche Zusammenarbeit und auch bei Ihnen für Ihre freundliche Aufmerksamkeit und Geduld herzlich bedanken.

 

Laudatio von Michael Kelly auf die Forschungspreisträgerin 2006

Florstadt-Staden, den 7. Oktober 2006

Liebe Frau Dr. Del Tredici,
Sehr geehrter Herr Bürgermeister
Verehrte Gäste und Freunde des Schneckenhauses,

Obwohl die meisten von uns nicht allzu viel im täglichen Leben mit Forschung zu tun haben, sind wir trotzdem in vielerlei Hinsicht auf Forschung angewiesen. Ohne Forschung wird es keine Forschritte in der Entwicklung von neuen Medikamenten geben, neue Abbildungsverfahren von Abläufen im Gehirn werden nicht entwickelt werden können, die Identifikation von Genen, die eine Rolle bei Morbus Parkinson spielen, wird nicht möglich sein. Die Liste ist lang. Kurz gesagt, Forschung spielt eine bedeutende Rolle in unserem Leben.

Nichts liegt uns Parkinson Patienten näher als die Hoffnung auf Heilung bez. Linderung der Symptomatik. Um diesem Ziel näher zu kommen, ist es von entscheidender Bedeutung, dass die Ursachen der Krankheit erforscht werden. Nur wenn die Ursachen offen liegen, wird es möglich sein, entsprechende Maßnahmen zu ergreifen, um das Entstehen von MP zu verhindern bzw. den Krankheitsprozess zu unterbinden oder zu verlangsamen. Nur so wird es möglich sein, die Diagnostik, die Therapie und die Betreuung der Patienten grundlegend zu verändern und zu verbessern.

Unser besonderes Interesse heute richtet sich auf die Ursachenforschung von Morbus Parkinson. Es dürfte allgemein bekannt sein, dass trotz sehr intensiven Bemühungen die Ursachen der Parkinson Krankheit in nahezu 90% aller Fälle immer noch im Dunkeln liegen. Es gibt natürlich Erklärungen, warum MP entsteht, z.B. gibt es die These, dass dieser oder jener Botenstoff im Gehirn fehlt oder dass Zellen in bestimmten Hirnarealen absterben. Obwohl derartige Aussagen stimmen mögen, sind diese Faktoren jedoch nicht für die Entstehung der Krankheit ursächlich verantwortlich. Sie basieren lediglich auf Folgeerscheinungen von sehr viel tiefer liegenden Prozessen, deren genauer Ausgangspunkt und deren Abläufe noch verborgen sind.

Um eine solche Entschlüsselung von Grundursachen geht es bei unserer diesjährigen Preisträgerin, Frau Dr. Kelly Del Tredici. Sie arbeitet an der Universität Frankfurt in einer Gruppe unter der Leitung von Professor Dr. Heiko Braak im Institut für Klinische Neuroanatomie der Johann-Wolfgang von Goethe Universität. In diesem Institut wird Parkinsonforschung auf höchster Ebene betrieben. Es ist eines der wenigen Orte weltweit, an dem Morbus Parkinson auf pathologischer Basis untersucht wird. Zu einer Zeit, wo viele Klagen laut werden, dass in Deutschland medizinische Forschung so gut wie nicht mehr stattfindet, ist es erfreulich festzustellen, dass ganz in unserer Nähe Parkinsonforschung betrieben wird, die weltweite Anerkennung genießt.

Frau Dr. Del Tredici hat in den letzten Jahren, in Zusammenarbeit mit Professor Braak, den ich heute auch bei uns sehr herzlich begrüßen möchte, zahlreiche bahnbrechende Veröffentlichungen herausgebracht, die einen sehr wichtigen Beitrag zum besseren Verständnis der Erkrankung leisten. Diese Forschungsergebnisse sind in den renommiertesten wissenschaftlichen Fachzeitschriften erschienen: Unter anderem in Neurology, Neurobiology of Aging, Journal of Neuropathology and Experimental Neurology und anderen namhaften Journalen. Dabei geht es um die Analyse und Klassifizierung der weit reichenden pathologischen Veränderungen, die im Zusammenhang mit Morbus Parkinson entstehen, um letztendlich erklären zu können, warum Morbus Parkinson auftritt. Ich kann die Bedeutung der von Frau Dr. Del Tredici und dem Team unter der Leitung von Professor Braak gewonnenen Erkenntnisse für die Entschlüsselung von Morbus Parkinson nicht überbetonen.

Daher ist es mir eine besondere Freude und Ehre, hier das Werk von Frau Dr. Kelly Del Tredici würdigen zu dürfen.

Den Lebenslauf von Frau Dr. Del Tredici möchte ich an dieser Stelle nur streifen: eine glänzende akademische Laufbahn, zuerst in den Vereinigten Staaten, wo sie Klassische Philologie in Chicago und New York studierte. Nach der Promotion in Klassischer Philologie studierte sie Theologie und war Lehrbeauftragte für Alte Sprachen an der Harvard Divinity School, wo sie neben ihrem Lehrauftrag noch zwei Magisterstudien absolvierte.

In Deutschland seit 1989, begann sie 1993 ihr Studium in Humanmedizin an der Martin Luther Universität in Halle und promovierte mit Dr. med. an der Goethe Universität Frankfurt in 2004, mit einer Doktorarbeit, die eine der höchsten akademischen Auszeichnungen erhielt.

Man könnte meinen, dass Frau Dr. Del Tredici mit ihren Forschungsarbeiten ausgelastet sei. Das ist aber nicht der Fall. Sie hat vor kurzem ein praktisches Klinikjahr am Zentrum für Psychiatrie und Neurologie in Winnenden bei Stuttgart absolviert. In dieser Einrichtung werden gerontologische Patienten, die vorwiegend an Morbus Parkinson and Alzheimer erkrankt sind, betreut, was eine äußerst anspruchsvolle Herausforderung darstellt, die sehr viel Hingabe und Belastbarkeit erfordert.

In ihrem Vortrag wird uns Frau Dr. Del Tredici die neuesten Erkenntnisse über die Forschungsergebnisse zur Entstehung von Morbus Parkinson erläutern. Da ihre Präsentation teilweise Informationen und Bilder enthält, die bisher noch nicht veröffentlicht worden sind, dürfen wir uns geehrt fühlen, dass wir als erste dieses Material sichten können. Ich weiss, dass sie sich sehr bemüht hat, Fachbegriffe und medizinische Terminologie auf ein Minimum zu reduzieren, ganz ohne Fachsprache kommt man aber nicht aus. Ich hoffe, dass die nicht alltäglichen Begriffe für Sie trotzdem gut verständlich sind.

Eine der wichtigsten Aspekte für uns Patienten ist die Frage nach der praktischen Nutzung von Forschungsergebnissen. Leider liegt ein langer Weg zwischen Grundlagenforschung und praktischer Nutzung, oft zu lang für uns Patienten mit unserer Hoffnung auf eine schnellere Linderung unserer Beschwerden. Aber ist er wirklich so lang? Ich bin optimistisch. Führen wir uns die rasanten pharmakologischen Entwicklungen der letzten Jahre einmal vor Augen. Als meine Diagnose vor 12 Jahren gestellt wurde, spielten Agonisten fast keine Rolle in der Therapie. Tiefenhirnstimulation wird zunehmend raffinierter und bewegt sich vom Laborbereich zur klinischen Praxis. Die genetisch bedingten Formen von Morbus Parkinson werden zunehmend mittels Gentechnologie durchleuchtet. Wir sind durch unsere Vergangenheit vorbelastet und vergessen oft, dass Humanwissen nicht linear, sondern exponentiell wächst. Momentan verdoppelt sich unser Wissensschatz, je nach Fachgebiet, alle 5 bis 10 Jahre. Ich bin sicher, dass dies auch auf unser Wissen über Morbus Parkinson zutrifft. Der World Parkinson Congress in Washington im Februar dieses Jahr, am dem ich teilnahm, lieferte mir viele Beweise, dass eine rasante Entwicklung mit enormen Anstrengungen, Morbus Parkinson zu entschlüsseln, im Gang ist. Die Arbeit von Frau Dr. Del Tredici spielt hierzu eine wichtige Rolle.

Sehr geehrte Frau Dr. Del Tredici, gestatten Sie mir, am Ende dieser Laudatio Ihnen im Namen der Hilde-Ulrichs-Stiftung und im Namen aller Patienten Hochachtung für Ihre bisherige Leistung auszusprechen. Sie haben schon viel erreicht, wir sind gespannt auf die Zukunft und Ihr weiteres Wirken. Als kleine Stiftung mit begrenzten Mitteln sind wir in der Lage, nur bedingt etwas zu bewegen. Auch wenn es sich dabei nur um ein kleines Bruchstück im Gesamtbild handelt, hoffen wir, dass andere bald weitere Stücke in das Ursachen-Mosaik des Morbus Parkinson einsetzen werden. Wie es so schön in den alten Schriften, die Sie, Frau Dr. Del Tredici, so gut kennen, heißt: Man ist nicht angehalten, die Schöpfung zu vollenden, man erfüllt seine Aufgabe, in dem man dazu beiträgt.

Frau Dr. Del Tredici, im Namen aller Betroffenen und Angehörigen wünsche ich Ihnen viel Erfolg bei ihren weiteren Forschungstätigkeiten.
Eine gute aktuelle Momentaufnahme über die Forschungstätigkeit von Frau Dr. Dr. Kelly del Tredici kann unter folgendem Link eingesehen werden: www.muk.uni-frankfurt.de/Publikationen/FFFM/dok/2006/2006-1/27-34-parkinson.pdf

 

Benachrichtigung der Forschungspreisträgerin 2006

Dear Dr. Del Tredici,

I am delighted to inform you that the Stiftungsbeirat has decided to award you this year’s biennial Hilde-Ulrichs-Stiftung prize in recognition of your contribution to the neuropathological unravelling of the causative factors of Parkinson’s disease.
We regard this work as having a decisive impact on the evaluation of disease progression and as a means of ultimately opening up potential targets for therapeutic intervention.

The prize, involving a sum of €5000, will be presented at a ceremony to take place on Saturday October 7th, 2006 at the Burgerhaus in Florstadt-Staden (Friedberg- Hessen).

The award is conditional on the monies disbursed being spent on a discrete project in as far as this is possible whereby the publication of results should contain reference to support given by the Hilde-Ulrichs-Stiftung.

Can you please indicate your willingness to accept the award. After your confirmation has been received, we would like to issue a press release giving details of the event.

Yours sincerely

Michael Kelly